白藜芦醇改善了内皮功能：TNF {alpha}和血管氧化应激的作用。
摘要来源：
动脉杆菌势头Vasc Biol。 2009年8月； 29（8）：1164-71。 EPUB 2009年5月28日。PMID： 19478208“> 19478208 Ungvari，Cuihua Zhang
摘要：
客观：氧化应激在与2型糖尿病相关的内皮功能障碍中起重要作用。我们假设白藜芦醇通过抑制肿瘤坏死因子α（TNFalpha）诱导的NAD（P）H氧化酶的激活和保留内皮氮氧化酶的磷酸化（增强型NAD）的激活，从而预防糖尿病小鼠主动脉中氧化应激诱导的内皮功能障碍。方法和结果：我们检查了糖尿病小鼠（LEPR（DB））和正常对照（M LEPR（DB））中乙酰胆碱（ACH）的内皮依赖性血管征。放松对ACH是蓝与M LEPR（DB）相比，LEPR（dB）中的nted，而内皮非依赖性的血管征到硝普钠（SNP）是可比的。白藜芦醇改善了ACH诱导的LEPR（DB）中的血管长期化，而不会影响扩张器对SNP的反应。通过将血管与NAD（P）H氧化酶抑制剂的apocynin和膜上可渗透的超氧化物歧化酶模拟tempol孵育，可以部分逆转LEPR（DB）的ACH松弛受损。二氢乙胺（DHE）染色显示LEPR（DB）的超氧化物（O（2）（.-））产生升高，而白藜芦醇和apocynin均显着降低O（2）（.-）信号。白藜芦醇增加了亚硝酸盐/硝酸盐水平和eNOS（Ser1177）磷酸化，并减弱H（2）O（2）O（2）产生和硝基酪氨酸（N-TYR）含量（n-tyr）含量（db）主动脉。此外，白藜芦醇减弱了tnfalpha的mRNA和蛋白质表达。糖尿病小鼠（db（tnf-）/db（tnf-））中TNFALPHA的遗传缺失与降低的NAD（P）H氧化酶活性和血管O（2）（.-）POR相关诱导和增加的eNOS（SER1177）磷酸化，表明TNFALPHA通过诱导氧化应激和降低无生物利用度而在糖尿病中主动脉功能障碍中起关键作用。结论：白藜芦醇通过抑制TNFALPHA诱导的NAD（P）H氧化酶的激活并保留ENOS磷酸化，从而恢复了2型糖尿病的内皮功能，这表明具有新治疗方法的潜力，以促进代谢疾病中的血管健康。