摘要来源： 游离辐射biol Med。 2017年12月; 113：157-164。 EPUB 2017年9月19日。PMID： 28935419 28935419
agnes Keszler
摘要：外周动脉疾病（PAD）是一种病态的状况，缺血性周围性肌肉导致疼痛和组织疼痛。有趣的是，PAD风险因素，例如糖尿病，导致一氧化氮（NO）水平降低的内皮功能障碍，这可以解释治疗失败。以前，我们证明了ATED 670nm的光（R/NIR）增加了硝基血红素储存的NO，因此我们假设R/NIR可以刺激健康和糖尿病血管中的血管舒张。通过在野生型C57BL/6，内皮一氧化氮合酶（ENOS）敲除和DB/DB小鼠（10mW/cmfor 5分钟的5分钟内，黑暗时期为10分钟）中，通过体内压力矩阵测试血管舒张。 N-Nitrochinine甲基酯（L-NAME）或NO Swavenger Carboxy-PTIO（C-PTIO）测试了无生产的特异性。在人真皮微血管内皮细胞（HMVEC-D）中测得的4,5-二氨基荧光素二乙酸盐（DAF-2）。 R/NIR在野生型和NOS抑制组中显着增加了血管舒张，但是用C-PTIO和血管剥离完全消除了R/NIR扩张。有趣的是，完整的R/NIR刺激血管中的浴溶液可以以不依赖的方式扩张光幼稚的血管。浴的表征鉴定出一种没有生成物质，暗示了S-硝基硫醇或非生成物质血红素亚硝基复合物。与发现NO的内皮源的发现，在有或没有L-NAME（1mm）的HMVEC-D中，R/NIR增加了细胞内NO，但C-PTIO（100µM）降低了无产生。 R/NIR显着扩张DB/DB血管。总之，R/NIR通过从内皮中释放NO结合物质刺激血管舒张。在内皮功能障碍的糖尿病模型中，R/NIR恢复了血管舒张，这为糖尿病血管疾病的新治疗带来了潜力。