红酒多酚可预防大鼠主动脉内皮素-1引起的内皮功能障碍：NADPH氧化酶的作用。
摘要来源：
clin Sci（Lond）。 2011年4月1日； 120（8）：321-33。 PMID： 20977430“ Gómez-guzmán，MariaJoséZarzuelo，Miguel Romero，ManuelSánchez，AnaMaríaQuintela，Pilar Galindo，Francisco Ovalle，Juan Tamargo，FranciscoPérezPérez-Vizcaíno，Juan Duartio offias offancco juan duartia francisco药理学，格拉纳达大学药学院，18071年，西班牙格拉纳达。
摘要：rwps（红酒多酚）发挥抗高血压作用，通过降低ET-1（Endothelin-1）的血浆水平（Endothelin-1）和随后的血管生产O2• - 超级氧化物（超级氧化物）（超级氧化物）（Supercular）（Supercular）（超级氧化物）。我们目前的研究旨在评估RWP是否直接在血管壁IMP中起作用ET-1诱导的Rov rov内皮功能障碍和O2• - 产生，并分析负责这些保护作用的化合物。我们在存在或不存在ET-1（10 nm）和RWP（10-4至10-2 g/L）或儿茶素（0.2μM），Epicatechin（10μM）和白藜芦醇（0.1μm）的情况下孵育大鼠主动脉环。 ET-1降低了对乙酰胆碱的松弛反应，细胞内O2• - 产生，NADPH氧化酶活性和NADPH氧化酶P47Phox的蛋白质表达。所有这些变化都是由RWPS阻止的。 RWP的预防作用不与ICI-182780，ER（雌激素受体）拮抗剂或GW9662，PPARγ（过氧化物酶体增生剂激活的受体γ）拮抗剂共孵育。 RWP抑制了有丝分裂原激活蛋白激酶ERK1/2（细胞外信号调节激酶1/2）的磷酸化，这是P47Phox表达的关键调节剂，响应ET-1。当测试分离的多酚时，在10-2中发现的浓度G/L RWP，只有epicatechin阻止了ET-1在血管壁中诱导的内皮功能障碍和全碱化学变化。综上所述，这些结果表明，RWP通过减少P47Phox的过表达和随后增加的NADPH氧化酶活性来防止ET-1诱导的血管O2• - 导致内皮功能的改善。 RWP的作用似乎与ER和PPARγ激活无关，并且与ERK1/2抑制有关。