槲皮素下调了NADPH氧化酶,增加eNOS活性并防止自发性高血压大鼠的内皮功能障碍。
摘要来源:
j Hypertens。 2006年1月; 24(1):75-84。 PMID: 16331104
摘要作者(s) C Villar,Antonio Zarzuelo,Juan Tamargo,FranciscoPérez-Vizcaíno,Juan Duarte 摘要:
背景和客观:一些研究发现,通过饮食中饮食中的饮食中含量速率降低了血压,并恢复了内皮性生育不良动物模型。我们假设增加了内皮一氧化氮合酶(ENOS)和/或烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶蛋白质表达和活性,并且活性氧可能会参与内皮功能的改善,而活性氧通过槲皮素自发性高血压大鼠(SHR)。设计和方法:用槲皮素(10 mg/kg)或车辆治疗雄性SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠(5周龄)13周。通过蛋白质印迹分析了eNOS,小窝蛋白-1和p47的血管表达的变化,通过[H]精氨酸转化为l- [H]瓜氨酸,通过NADPH增强的露丝蛋白化学发光来分析eNOS活性。结果:在SHR中,槲皮素降低了血压和心率的升高,并增强了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性主动脉血管舒张,但对硝酸硝化剂诱导的内皮依赖性反应没有影响。然而,槲皮素对内皮依赖性血管收缩和主动脉血栓烷B2产生没有影响。与WKY相比,SHR表现出上调的eNOS和p47蛋白表达,小窝蛋白-1表达下调,NADPH诱导的超氧化物产生增加,但自相矛盾的是,eNOS活性降低。慢性QuercETIN治疗阻止了SHR中的所有这些变化。在WKY中,槲皮素对所分析的蛋白质的血压,内皮功能或活性没有影响。结论:增强的eNOS活性和降低的NADPH氧化酶介导的超氧化物阴离子(O2)产生与降低的p47表达相关似乎是改善内皮功能和慢性槲皮素的降压作用的基本机制。