punicalagin通过激活FOXO1（线粒体生物发生的关键调节开关）来减轻内皮功能障碍。
摘要来源：
免费radic biol Med。 2019年3月13日。epub 2019 3月13日。PMID： 30878647 30878647 30878647 Feng, Weiqiang Lv, Jing Liu, Jing Gao, Hua Li, Weijin Zang, Jiankang Liu
Article Affiliation:Xuyun Liu
Abstract:Accumulating evidence has elucidated that hyperlipidemia is closely associated with an increasing prevalence of CVDs (cardiovascular diseases) because of endothelial dysfunction.在本研究中，我们研究了PU（Punicalagin）的效果和机制，Pu（Punicalagin）是石榴中的主要ellagitannin对体内和体外内皮功能障碍的影响。在体内，PU显着改善了高脂血症诱导的血清甘油三酸酯和胆固醇以及内皮的积累和胸主动脉的线粒体功能障碍。有趣的是，通过上调线粒体生物发生，可以激活FoxO1（叉子盒O1）途径，这可能解释了血管功能障碍和线粒体损失的预防。在线，通过体外细胞培养物，我们的研究表明，PU不仅增加了总FOXO1蛋白，而且增强了其核易位。此外，FOXO1的沉默完全消除了PU增强线粒体生物发生，eNOS（内皮NO合酶）表达和氧化应激的能力，这表明FOXO1在PU的存在下在调节内皮功能中的不可替代作用。相反，对过量ROS（活性氧）的抑制获得了PA（棕榈酸酯）诱导的FOXO1表达的降低，这意味着FOXO1途径和ROS之间存在串扰。同时，当前研究中的炎症反应主要是通过p38 MAPK/NF-κB信号传导途径介导的FOXO1途径。综上所述，我们的发现表明，PU通过激活FOXO1途径来缓解内皮功能障碍，这是线粒体生物发生的关键调节开关。