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摘要来源：
Exp ther Med。 2018年3月； 15（3）：3140-3146。 EPUB 2018 1月17日。PMID： 29456717 29456717 Chanon Kumchoom，Sakara tunsophon
文章隶属关系：wachirawadee malakul
摘要：高果糖消耗量与内皮功能障碍（包括内皮功能障碍之外）有关，包括高血糖和血脂异常。据报道，Naringin是一种柑橘类果实中的类黄酮，表现出脂质降低，抗氧化剂和心血管保护特性。因此，本研究研究了纳林蛋白对果糖诱导的内皮功能障碍I的影响N大鼠及其基本机制。雄性Sprague-Dawley大鼠在饮用水中果糖10％果糖12周，而对照大鼠仅喂水。在研究的最后4周内，将Naringin（100 mg/kg）口服针对果糖喂养的大鼠。在12周之后，收集了血液样品，以测量血糖，血清脂质剖面和总硝酸盐/亚硝酸盐（NOX）。通过等距张力记录评估血管功能。通过蛋白质印迹分析评估了内皮一氧化氮合酶（eNOS），磷酸化eNOS（P-ENOS）和硝基苯胺的主动脉表达。果糖喂养诱导的血糖水平增加，总胆固醇，甘油三酸酯和低密度脂蛋白。在大鼠主动脉中，果糖降低了丙烯胆碱诱导的血管结构，而不会影响亚硝普钠诱导的血管长期化。用纳林蛋白恢复果糖诱导的代谢改变和内皮功能障碍的果糖喂养大鼠n。果糖喂养的大鼠还表现出降低的血清Nox水平，eNOS降低和P-Enos蛋白表达以及主动脉中硝基酪氨酸表达增强。 Naringin治疗改善了这些改变。本研究的结果表明，Naringin的治疗可保留果糖喂养大鼠主动脉中的内皮依赖性松弛。这种效应主要是通过增强的eNOS活性增强的无生物利用度介导的，并且在主动脉中没有降低过氧亚硝酸盐。