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Abstract Title:Glabridin attenuates endothelial dysfunction and permeability, possibly via the MLCK/P-MLC信号通路。
摘要来源：
Exp ther Med。 2019年1月； 17（1）：107-114。 EPUB 2018 10月30日。PMID： 30651770 Yu，Xue Wang，Birong Zhou，Huaqing Zhu
文章隶属关系：Ganxian Wang
摘要：动脉粥样硬化是由各种因素引起的，glabridin可能对心血管系统具有保护作用。本研究的目的是评估格ra子素对动脉粥样硬化的作用，并评估glabridin是否通过抑制肌球蛋白轻链（MLC）激酶（MLCK）/PHOSP抑制肌蛋白玻璃蛋白会减弱动脉硬化和内皮渗透性。通过有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的虫毛（P）-MLC系统。新西兰雄性兔子被随机分为3组：对照组给予普通饮食，而高脂肪组和glabridin（2 mg/kg/d）的干预组则是高脂肪饮食的。在12周之后，测量了兔子的血脂水平，动脉壁的形态结构，动脉内膜渗透性，内皮功能和MLCK的mRNA水平。蛋白质印迹分析用于检测MLCK，P-C-JUN N末端激酶（JNK），P-纤维细胞信号调节激酶（ERK）和P-P38的水平。高脂饮食组表现出明显升高的总胆固醇和甘油三酸酯以及内皮功能障碍，这些胆固醇通过glabridin治疗减弱。值得注意的是，高脂饮食组的主动脉内皮渗透性增加，但在Glabridin治疗组中得到了改善。 HyperlipidemIA增强了P-MLC和MLCK的表达，这与ERK，p38和JNK的磷酸化增加有关。这些变化也通过glabridin改善。总之，本研究的结果表明，动脉粥样硬化可能与上调的MLCK表达和活性有关，而MLCK的表达和活性被Glabridin下调。人们认为，格拉映素的作用机理是通过调节MAPK途径信号转导进行的。但是，需要进一步的研究以充分阐明所涉及的确切调节机制。