摘要来源： CROAT MED J. 2015年2月; 56（1）：4-13。 PMID： 25727037“> 25727037 lu，xue zhao guo-guang wang aim： 评估Ginkgolide B治疗对糖尿病内皮症在糖尿病的功能的影响。 class =“ sub_abstract_label”>方法： 研究包括四个组，有15个男性sprague-dawley大鼠：对照组；用Ginkgolide B处理的对照组；糖尿病组；和糖尿病患者用Ginkgolide B处理。在主动脉组织中确定了超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛含量和烟酰胺腺苷二核苷酸（NADPH）氧化酶亚基以及谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）蛋白的表达。在主动脉环中评估了对苯肾上腺素（PHE）和乙酰胆碱（ACH）和硝化钠（SNP）的血管收缩。测量一氧化氧化物（NO）和硫化氢（H2S），以及胱磷脂氨基γ裂解酶（CSE）和胱磷酸酪氨酸β-合成酶（CBS）蛋白表达，以及内皮一氧化物氧化物合酶（ENOS）活性。 PHE诱导的血管收缩和ACH诱导的血管征的明显受损（P <0.001），无生物利用度和H2S产生（P <0.001），SOD活性和GPX1蛋白表达（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及Malondehyde含量和NADPHENPHECIDASE和NADPHENPH氧化酶的表达（p）。 Ginkgolide B治疗改善了PHE血管收缩和ACH血管征（P <0.001），恢复的SOD（P = 0.005）和ENOS（P <0.001）活性，H2S产生（P = 0.044）和降低的丙二醛含量（P = 0.014）。在对照和糖尿病大鼠中进行有或没有Ginkgolide B治疗的对照和糖尿病大鼠的血管延缓并没有明显差异。 Besides, ginkgolide B increased GPX1 protein expression and reduced NADPH oxidase subunits, CBS and CSE protein expression. CONCLUSION: Ginkgolide B alleviates endothelial dysfunction by reducing oxidative stress and elevating NO bioavailability and H2S production in糖尿病大鼠。