长期染料木黄酮的慢性给药可改善自发性高血压大鼠的内皮功能障碍：eNOS，小窝蛋白和钙调蛋白表达和NADPH氧化酶活性的参与。
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clin sci（Lond）。 2007年2月； 112（3）：183-91。 PMID： 17007611
摘要作者： Concepcion Villar，Rosario Jimenez，Antonio Zarzuelo，FranciscoPérez-Vizcaíno，Juan Duarte 摘要：
已建议在心血管疾病中使用大豆源性的植物雌激素兴奋剂。在本研究中，我们分析了慢性口服染料明亚是否可能通过ERS（雌激素受体）（雌激素受体），eNOS（内皮NO合酶）活性和血管O（2）（ - 超氧化物）产生的eNOS（内皮NO合酶）活性（内皮NO合酶）活性的变化，eNOS（内皮NO合酶）活性的变化（eNOS NO合酶）的变化。老鼠（23周）分裂d分为以下组：WKY（Wistar-kyoto） - 车辆，Shr-Vehicle，Wky-Genistein（10 mg.kg（-1）体重（-1）的体重（-1））; Shr-genistein; Shr-Genistein-faslodex（ICI 182780; 2.5 mg.kg（-1）的体重（-1））。通过蛋白质印迹，通过[（3）H]精氨酸转化为L - [（3）H]瓜氨酸和O（2）（ - ）产生的eNOS，Caveolin-1和Calsodulin-1的血管表达，通过蛋白印迹，eNOS活性，通过露西素的化学发光。在SHR中，经过5周的治疗，染料木黄酮降低了收缩压，并增强了对乙酰胆碱的内皮依赖性主动脉弛豫，但对血管舒张剂对硝化钠的反应没有影响。与WKY大鼠相比，SHRS的eNOS上调，可爱素-1和钙调蛋白-1表达下调，NADPH诱导的O（2）（ - ）产生增加，但eNOS活性降低。染料木黄酮增加了主动脉钙调蛋白-1蛋白的丰度和eNOS活性，并减少了NADPH诱导的SHR中的O（2）（ - ）产生。纯Eralpha和Erbeta AntagOnist Faslodex没有改变SHR中染料木黄酮引起的任何变化，这表明这些作用与ER刺激无关。总之，染料木黄酮降低了SHR的血压升高和内皮功能障碍。后一种效应似乎与钙调蛋白-1表达升高和O（2）（ - ）一代降低有关的ENOS活性有关。