单击此处，请单击此处阅读完整的文章。通过基于网络药理学和实验验证激活PPAR-γ信号传导功能障碍。
摘要来源：
生物工程。 2021年12月; 12（1）：4887-4898。 PMID： 34369277“> 34369277 Shan Zhang，Mingyan Sun，Honglei li，Naijing Hou，Cui Jing，Mingxing Zhao
文章隶属关系：Baohua Zhang
摘要：formononetetin（fmnt），在中国雄性群体中鉴定出一种类药物的态度或抗议者，是一种抗议者或人类抗议的态度。这项研究旨在全面阐明FMNT在动脉粥样硬化及其潜在机制中的功能。在线公众数据库用于识别药物疾病靶标。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI），基因本体论（GO）和基因和基因组（KEGG）途径富集的京都百科全书被用于探索FMNT涉及针对动脉粥样硬化的FMNT中涉及的潜在靶标和信号通路。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）暴露于氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）中，以构建动脉粥样硬化细胞模型。通过检查细胞增殖，炎症因子，氧化标记，活性氧（ROS）和凋亡来评估内皮细胞功能。进行蛋白质印迹以检测环氧合酶-2（COX-2），内皮一氧化氮合酶（ENOS），裂解caspase-3和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的表达。总共确定了FMNT和动脉粥样硬化的39个重叠靶基因。通过PPI网络分析，筛选了14个集线器基因，并发现与炎症密切相关，氧化应激和凋亡。 KEGG途径分析的结果表明，许多目标都富含PPAR信号传导。在功能上，FMNT可以预防HUVEC中的OX-LDL诱导的炎症反应，氧化应激和凋亡。此外，FMNT减弱了OX-LDL介导的PPAR-γ信号传导的失活。 PPAR-γ拮抗剂GW9662逆转了对OX-LDL诱导的内皮损伤的抑制作用。总之，FMNT通过刺激PPAR-γ信号传导来减轻HUVEC中OX-LDL诱导的内皮损伤，从而为使用FMNT作为对抗动脉粥样硬化的潜在药物提供了理论基础。 PPI：蛋白质 - 蛋白质相互作用；去：基因本体论； Kegg：基因和基因组的京都百科全书； HUVEC：人脐静脉内皮细胞； OX-LDL：氧化的低密度脂蛋白； COX-2：环氧合酶2； eNOS：内皮一氧化氮合酶； PPAR-γ：过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ； CVD：心血管疾病； TCM：传统的中药； OGDR：氧气葡萄糖剥夺/氧合； ROS：活性氧； FBS：胎牛血清； CCK-8：计数套件8; EDU：5-乙基2-脱氧尿苷； SOD：抗氧化酶超氧化物歧化酶； MDA：丙二醛； DCFH-DA：2,7-二氯氟乙烯二乙酸酯； PVDF：聚乙烯二氟；方差分析：差异的单向分析； PPAR：过氧化物酶体增殖激活受体。