血腥酸松弛的大鼠主动脉，小肠系膜和冠状动脉通过通过ERK1/2和mypt1和mypt1和mypt1和mypt1和mypt1和mypt1。
摘要来源来阻断电压门控钙通道和脱敏钙脱敏。 2017年11月15日； 815：26-32。 EPUB 2017年10月6日。PMID： 28989085“> 28989085 Wai-Rong Zhao, Xin-Lin Chen, Yu Jin, Nuo Tang, Jing-Yi TangArticle Affiliation:Zhong-Yan Zhou
Abstract:Ferulic acid, a natural ingredient presents in several Chinese Materia Medica such as Radix Angelicae Sinensis, has been identified as an important multifunctional and physiologically active small molecule.但是，其在不同血管类型和潜在机制中的药理活性尚不清楚。本研究是研究FA对主动脉，SM的血管反应性和可能的作用机理从Wistar大鼠分离的所有肠系膜动脉和冠状动脉。我们发现FA剂量依赖性地减轻了主动脉，小肠系膜动脉和冠状动脉的收缩，由不同的承包商U46619，苯肾上腺素（PHE）和KCl诱导。 FA的松弛作用不受L-NAME（eNOS抑制剂），ODQ（可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂）的影响，并在胸主动脉中机械去除内皮。由60mm KCl（60K）引起的收缩受浓度依赖性地受到FA预处理的阻碍，在所有三种动脉中。在无CA2+60K溶液中，FA以浓度依赖性方式削弱了Ca2+相关收缩。 FA放宽了PKC，ERK和Rho-kinase活化剂在KREBS溶液中带有或不带Ca2+的氟化物和凤凰酯。 A7R5细胞中的蛋白质印迹实验表明，FA通过ERK1/2和MYPT1的去磷酸化抑制钙敏化。此外，放松效果OF FA被Verapamil（钙通道阻滞剂），ERK抑制剂和Fasudil（岩石抑制剂）减弱。这些结果提供了证据表明，FA在不同类型的动脉中表现出非依赖内皮的血管松弛效应。 Fa的血管瘤活性的分子机制可能涉及钙通道抑制和钙脱敏。