摘要标题：
饮食Mg（2+）补充恢复了由慢性乙醇消耗诱导的分离大鼠主动脉的血管活性反应受损。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2002年5月10日； 442（3）：241-50。 PMID： 12065078
摘要作者（s）
慢性乙醇消耗导致可能与MG损失有关的心血管功能障碍（2+）。这项研究旨在研究补充饮食中的Mg（2+）对慢性乙醇摄入引起的血管改变的作用。给大鼠喂食乙醇液体饮食，补充或不含Mg（2+）12周。在胸主动脉环中检查了产生力的能力。消耗乙醇的动物表现出显着升高的血压。在具有完整内皮的主动脉中，对去甲肾上腺素和KCL的收缩反应非常分别减弱和增强。有趣的是，通过补充Mg（2+）恢复了乙醇引起的血压和血管收缩反应的改变。在完整的主动脉环中对β（1） - 肾上腺肾上腺素拮抗剂atenolol atenolol进行了预处理，从而消除了对照组和乙醇基团之间对去甲肾上腺素的响应差异，这暗示着弱化的β（1） - 肾上腺素受体成分的参与，来自乙醇中乙醇的老鼠的血管中。 alpha（1） - 肾上腺肾上腺接受者拮抗剂prazosin完全废除了无肾上腺素引起的完整主动脉环中的血管收缩。在内皮的主动脉中，乙醇和Mg（2+）组之间对去甲肾上腺素或KCL的收缩反应没有显着差异。乙醇或Mg（2+）的补充均未改变内皮依赖性的氯化甲甲基氯化物。乙醇抑制了硝普钠引起的血管延迟，并由Mg（2+）恢复，在主动脉中，有OR或没有内皮。这些数据表明，慢性乙醇消耗有助于内皮依赖性和非依赖性血管反应的改变。这些改变可以通过补充饮食Mg（2+）补偿。