维生素通过调节ENOS和NAD（P）H氧化酶活性而反向内皮功能障碍。
摘要来源：
高血压。 2003年3月； 41（3）：534-9。 EPUB 2003年2月17日。PMID： 12623955“> 12623955 Bayraktutan
摘要：
抗氧化剂维生素C和E具有与氧化应激相关的遗传性高血压中的保护特性。这项研究研究了维生素C和/或E是否通过调节内皮一氧化氮合酶（ENOS）和NAD（P）H氧化酶的酶活性来调节血管功能，并使用20至22周的胸腔主动脉自发性高度高度大鼠（SHR）（SHR）及其匹配的正常型男性抗体，w Kkyot（wky）（w Kkyot ar-kkyot artate rat ar-kkyot rata）（wky）。 SHR主动脉对乙酰胆碱的松弛反应受损，但对硝普钠的反应不足，尽管E的增加了约2倍NOS活动，无释放。 SHR主动脉中的超氧化阴离子（O2-）的水平，有效的无清除剂和NAD（P）H氧化酶活性的水平也高2倍。在两种菌株中，机械但未分别通过摩擦和100 micromol/L l-name摩擦和100个Micromol/L L-NAME）的药理灭活。用NAD（P）H氧化酶抑制剂（即二苯基二烯二烯和Apocynin）处理SHR主动脉的处理，显着降低了O2-产生。 The incubation of SHR aortas with different concentrations of vitamin C (10 to 100 micromol/L) and specifically with high concentrations of vitamin E (100 micromol/L) improved endothelial function, reduced superoxide production as well as NAD(P)H oxidase activity, and increased eNOS activity and NO generation in SHR aortas to the levels observed in vitamin C- and E-treated WKY aortas.我们的结果表明，内皮NAD（P）H氧化酶是SHR中血管O2-的主要来源，并且还表明维生素C和E对于标准化至关重要通过调节eNOS和NAD（P）H氧化酶活性的遗传内皮功能障碍。