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Abstract Title:Nitrite-generated NO circumvents dysregulated arginine/NOS signaling to protect against intimal Sprague-Dawley大鼠的增生。
摘要来源：
j clin Invest。 2011年4月； 121（4）：1646-56。 EPUB 2011 3月23日PMID： 21436585
Abstract Author(s):Matthew J Alef, Raghuveer Vallabhaneni, Evie Carchman, Sidney M Morris, Sruti Shiva, Yinna Wang, Eric E Kelley, Margaret M Tarpey, Mark T Gladwin, Edith Tzeng, Brian S Zuckerbraun
Article Affiliation:Department of Surgery, University of匹兹堡医学院，美国宾夕法尼亚州匹兹堡。
摘要：血管疾病，这是发达国家发病率和死亡率的重要原因，由血管损伤引起。血管损伤后，受损或功能失调的内皮细胞和活化的SMC进行血管增生重塑，并形成流动限制内膜增生（IH）。我们假设血管损伤导致无继承精氨酸依赖性无产生的生物利用度降低。此外，我们假设亚硝酸盐依赖性没有生成作为限制血管损伤/增殖的适应性反应，并且可以利用其保护作用来利用。在这里，我们报告说，亚硝酸钠（腹膜内，吸入或口服）限制了在血管损伤大鼠模型中IH的发展。此外，亚硝酸盐导致血管和SMC中的NO产生，以及通过P21WAF1/CIP1信号传导有限的SMC增殖。这些数据表明IH与精氨酸酶-1水平升高有关，这导致没有生产和生物利用度降低。血管损伤还与黄嘌呤氧化还原酶（XOR）的水平升高有关，这是一种已知的硝酸盐E还原酶。慢性抑制XOR和缺乏硝酸盐/亚硝酸盐的饮食抑制。此外，建立的IH被饮食补充亚硝酸盐而逆转。通过抑制XOR来抵消亚硝酸盐的血管保护作用。这些数据说明了亚硝酸盐生成的NO作为内源性适应反应的重要性，并且可以作为治疗益处来利用的途径。