摘要标题：
icariin通过PPARα/SIRT1/AMPKα途径抑制ER应力，从而改善1型糖尿病大鼠中的内皮功能障碍。
摘要来源：
j j细胞生理学。 2021 03; 236（3）：1889-1902。 EPUB 2020 8月7日。PMID： 32770555“ Wang，Xinran Li，Jieyan Dong，Yusheng Zhang，Xuansheng ding
文章隶属关系：wenhui yao
摘要：icariin（ica），作为黄酮类糖剂，与依赖性复杂性的糖尿病相关。但是，它的保护机制尚待建立良好。在这里，我们检验了以下假设：ICA通过抑制1型糖尿病的内质网应激（ER）应力来减轻血管内皮功能障碍。在链霉菌素诱导的糖尿病大鼠中，ICA积极影响乙酰胆碱诱导的血管舒张和苯肾上腺素诱导的主动脉中的血管收缩。ICA治疗显着减弱了糖尿病大鼠和高葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞的ER应激。糖尿病大鼠中的ICA在体外减毒的血管反应性（被ER应激诱导剂阻断），过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα），SIRTUIN1（SIRTUIN1）（SIRT1）或AMP激活的蛋白激活蛋白激酶-α（AMPKα（AMPKα））抑制剂。 Western印迹显示ICA激活了PPARα/SIRT1/AMPKα途径，这有助于减少ER应力并在体内和体外激活内皮一氧化氮合酶。我们的结果暗示，ICA通过调节PPARα/SIRT1/AMPKα途径来使应力使应力减轻内皮功能障碍。