双酚和溴化双酚通过其内皮一氧化氮合酶的破坏引起的内皮功能障碍。
摘要来源：
emovy pollut。 2024年4月1日; 346：123600。 EPUB 2024 2月16日。PMID： 38369087 38369087 Guo，Tingjie Zhan，Xiaofang Zhang，Hangjun Zhang
文章隶属关系：chao hu
摘要：新兴文献集中在心血管疾病之间的关联典型的内分泌干扰器bisphenols的风险之间，这也需要进一步提出潜在的研究。在此，我们研究了与主动脉病理结构，内皮一氧化氮合酶（ENOS）蛋白磷酸化，合成酶活性和氮氧化物（NO）产生的双氧化物一氧化氮合酶（ENOS）蛋白质磷酸化，内皮一氧化氮合酶（ENOS）蛋白质（NO内皮细胞（HUVEC）和C57BL/6小鼠。双足A（BPA）和双酚S（BPS）在10 m水平的体外水平和74.3％，体内41.5％的NO产量增加了85.7％和68.8％，而在10 m In Bentro和28.9％ing viv的情况下，四抗蛋白酶酚S（TBBP）显着抑制了55.7％的NO（TBBP）。 bw/d。主动脉转录组分析表明，通常诱导无介导的信号转导的调节过程。由BPA和BPS促进的Serwere磷酸化eNOS的mRNA和蛋白质表达，但HUVEC中TBBPA和TBBP降低。随着BPA和BP的治疗在10 m时，ENOS的磷酸化和酶活性显着增加了43.4％和13.8％，但在10 M体外暴露于TBBPS后，BPA和BPS的治疗下降了16.9％。此外，仅观察到TBBP可显着增加小鼠主动脉厚度并诱导内皮功能障碍。我们的工作表明，双酚和溴化双酚可能在V上产生不利结果腹部健康对体外和体内的不同，并强调公共卫生的领域关注类似的内分泌干扰物在血管内皮功能上易受伤害。