酮单酯摄入可改善2型糖尿病成人的心脏功能：双盲，安慰剂对照，随机，跨界试验。
摘要来源：
j Appl Physiol（1985）。 2025年2月1日； 138（2）：546-558。 EPUB 2025 1月17日。PMID： 39818982 Edwards，T J James，J Corbett，H Mayes，J Shute，M Cummings，M I Black，W D Strain，J P Little，A I Shepherd
文章隶属关系：m perissiou
摘要：
2型糖尿病（T2D）是一种代谢性疾病，是一种与心脏血管生疾病有关的。心肌优先使用酮，而不是游离脂肪酸作为更节能的底物。主要目的是评估酮单酯（K）摄入对心输出指数的影响（[[公式：见文本] i）。次要的目的是评估Kingestion对心脏H的标记的影响逐步循环期间和之后，静止的肌肉动力学，肌肉氧合和血管功能。我们在13名成年人[年龄，66±10岁； T2D的体重指数（BMI），31.3±7.0 kg·m]。参与者完成了两个条件，在那里他们摄入了K（0.115 g·kg）或安慰剂味觉匹配的饮料。使用胸部阻抗心脏造影测量心脏功能，并通过近红外光谱法确定小腿的肌肉氧合。通过流介导的扩张（FMD）测量大血管内皮功能，并通过乙酰胆碱（ACH）和胰岛素的经皮递送来测量微血管内皮功能。循环β-羟基丁酸[β-Hb]始终测量。 Kingestion在整个方案中提高了循环β-HB（峰值1.9 mm； = 0.001与安慰剂）。 Kingestion增加[配方：请参见文本] I增加0.75±0.5 l·min·m（= 0.003），中风量指数增加了7.2±4.5 ml·m（= 0.001）和外围与安慰剂条件相比，肌肉氧合的肌肉氧合为9.9±7.1％（= 0.001），将全身性血管抗性指数降低-420±-225 dyn·s·cm（= 0.031）。 kand安慰剂在心率（= 0.995），FMD（= 0.542），ACH MAX（= 0.800）和胰岛素最大（= 0.242）之间没有差异。摄入Kimpreced [配方：参见文本]，中风量指数和周围肌肉氧合，但不会改变T2D患者的宏观或微血管内皮功能。我们首次表明急性酮单酯单酯（K）可以增加心脏输出量，并在延伸中延伸并降低延伸的持续性，并在全身性血管中延伸，并在全身性血管中延伸，并在全身性血管中的耐受性，SOD均可进行SOD的延续性。幼稚（即没有药物诱导的酮症）患有2型糖尿病的人。急性金est在中等强度和最大运动过程中改善外周骨骼肌氧合。 Khas对2型糖尿病患者的宏观或微血管内皮功能没有影响。