唾液酸减少大鼠急性内毒素诱导的肝功能障碍。
摘要来源：
shock。 2009年8月； 32（2）：228-35。 PMID：
19060786“> 19060786 Lee，Chiang-ting Chien 摘要：
由LPS引起的内毒素血症是一种威胁生命和炎症性疾病，导致了多器官衰竭。病毒或细菌需要唾液酸（SA）才能进行靶细胞结合。我们建议，通过掩盖或介导LPS与靶细胞的结合可以减弱LPS诱导的肝功能障碍以及CECAL结扎和穿刺诱导的休克。我们发现SA可以直接清除O2-，H2O2，并且使用化学发光分析仪无活性，并使用表面等离子体共振与具有高亲和力的LPS结合。静脉注射SA在4小时内显着升高血浆SA浓度。我们然后评估SA对LPS诱导的大鼠急性内毒素血症的潜在影响。 Intravenous LPS (10-50 mg/kg) dose-dependently increased plasma endotoxin and reactive oxygen species in the blood, bile, and liver and increased plasma alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase levels as well as TNF-alpha, monocyte chemoattractant protein 1, tissue inhibitor of metalloproteinase 1, IL-1beta,大鼠的IL-6水平。 LPS刺激后的30分钟，SA降低了LPS增强的内毒素水平，氧化应激，丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平，细胞因子浓度以及改善肝脏病理学改变。我们发现SA增加了LPS抑制的Mn-羟氧化物歧化酶，氧化甲氧化物歧化酶和热休克蛋白70，并减少了LPS增强的iNOS和proapoptotic Bax蛋白在肝脏中通过Western Blot在肝脏中的表达。治疗接受盲肠结扎和穿刺的大鼠治疗后，给予唾液酸降压作用钝化了6小时。总之，SA治疗可以通过直接清除活性氧的活性和中和潜力来抵消LPS增强的急性内毒素和氧化损伤。