白藜芦醇介导miR-149 /HMGB1轴，并调节保护性心肌毒素小鼠心肌的铁铁病途径

xiaoli wang

内毒素血症是一种常见的并发症，通常用于模拟与内毒素相关的急性炎症反应。白藜芦醇已显示出由于其抗炎和抗氧化特性而发挥广泛的治疗作用。这项研究探讨了白藜芦醇对内毒素血症的影响。建立了脂多糖（LPS）诱导的内毒素小鼠模型和心肌损伤细胞模型，并用白藜芦醇处理。心肌细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）CON检测到细胞上清液，谷胱甘肽（GSH）消耗，脂质活性氧（ROS）的产生和铁的累积的帐篷。使用超声心动图测量心脏功能指数（LVEDD，LVESD，EF％和FS％）。使用自动生化分析仪检测到血清中肌酸激酶MB（CK-MB）和CK水平。预测miR-149的下游靶标，并使用双雷酸酶测定法对miR-149和高迁移率组框1（HMGB1）之间的结合关系进行了验证。使用RT-QPCR和Western印迹检测到miR-149和HMGB1表达式。白藜芦醇处理后，心肌细胞的生存力和GSH增加，LDH分泌，脂质ROS产生，脂质过氧化和铁积累降低，心脏功能和心肌细胞损伤得到改善。白藜芦醇通过上调miR-149并抑制铁质吞噬作用改善了LPS诱导的内毒素心肌细胞损伤。白藜芦醇抑制了HMGB1的表达lating mir-149。 HMGB1上调逆转了miR-149对LPS诱导的心肌细胞纤维毒性的抑制作用。白藜芦醇上调miR-149并下调HMGB1，以抑制LPS诱导的内毒素血症小鼠的铁铁毒性和改善心肌损伤。白藜芦醇共同上调了miR-149，下调HMGB1并抑制了铁胞菌病途径，从而改善了LPS诱导的内毒素血症的心肌细胞损伤。