姜黄素作为抗炎剂对内毒素的肝微血管反应的影响。
摘要来源：
shock。 2002年5月； 17（5）：399-403。 PMID： 12022761“贝克，罗伯特·S·麦库斯基（Robert S McCuskey）
文章隶属关系：亚利桑那大学的细胞生物学和解剖学系，图森大学，图森85724-5044，美国。
摘要：姜黄素，姜黄素衍生出来，curcuma fordera and cutcuma and contifters cuttials and profent of radical。抑制脂肪症（LPS）诱导的肿瘤坏死因子α（TNFALPHA）（TNFALPHA）的产生的抗炎剂（IL）-1BETA和人类单细胞衍生细胞中核因子（NF）-kappab的激活。本研究是为了确定姜黄素对抑制LPS引起的肝微血管炎症反应的功效。在静脉注射LPS之前，用姜黄素[40 mg/kg体重（BW）或80 mg/kg bw]将BALB/c小鼠在胃内胃肠痛（Escherichia coli，O111：o111：b4，100 microg/kg bw）。使用体内微观方法在LPS注射后2小时检查肝脏。 LPS治疗的小鼠显示出库普弗细胞的吞噬活性显着增加。在周围和中心腔区域，粘附在正弦壁和肿胀的内皮细胞上的白细胞数量显着增加，这与含有流动的正弦曲线数量减少。对姜黄素的预处理为40 mg/kg bw或80 mg/kg BW对内毒素小鼠的剂量显着降低了库普弗细胞的吞噬活性，粘附的白细胞和肿胀的内皮细胞的数量。结果，含有流动的正弦的数量增加了D在用40 mg/kg姜黄素处理的动物中，并恢复为80 mg/kg姜黄素的控制水平。在用NAPHTOL AS-D氯乙酸酯酶技术染色的切片中测量的中性粒细胞固相化。这些结果表明，姜黄素可有效抑制对LPS的肝微血管炎症反应，并且可能是自然的替代性抗炎物质。