抑制NLRP3炎性体：在小鼠内毒素中毒中肉桂醛的新保护机制。
摘要来源：
免疫药物免疫毒素。 2017年10月； 39（5）：296-304。 EPUB 2017 8月1日。PMID： 28762847 28762847 Sang，dejian Wang，Nan Zeng
文章隶属关系：feng xu
摘要：
上下文： cinnamaldehyde（ca）（CA）在耐毒素中的耐毒素中有没有保护性的效果，但在耐毒素中造成了保护的影响。小鼠内毒素中毒的激活。
目标： 我们旨在研究内毒素中毒小鼠通过NLRP3炎症体中毒的保护机制，LS和方法： 首先，我们通过NLRP3炎症体评估了Ca中Ca对phorbol-12-溶解乙酸酯分化的THP-1细胞的抗炎作用。其次，在脂多糖（LPS）诱导的内毒素中毒的小鼠模型中，CA在15 mg/kg LPS挑战之前进行了5 d（每天一次）。 Then, the levels of IL-1β in serum were measured, and the effect of CA on the NLRP3 inflammasome activation and the expression of cathepsin B and P2X7R proteins in lung were explored.
RESULTS: In vitro, CA decreased the levels of p20, pro-IL-1β and IL-1β in细胞培养上清液，以及细胞中NLRP3和IL-1βmRNA的表达。在体内，Ca在血清中降低了IL-1β的产生。此外，CA抑制了LPS诱导的NLRP3，P20，Pro-IL-1β，P2X7受体（P2X7R）和肺中的组织蛋白酶B蛋白表达，以及NLRP3和IL-1βmRNA的表达。ract_label“>结论： ca通过抑制NLRP3炎性体激活，在内毒素中毒的小鼠中具有保护作用。此外，CA抑制NLRP3炎性体激活，通过抑制canepsin B和P2X7R蛋白的表达来抑制can蛋白的表达。中毒，例如败血症。