活跃的维生素D（1,25-二羟基维生素D3）通过抑制粘膜Th17反应来增加宿主对柠檬酸啮齿动物的敏感性。
摘要来源：
am j Physiol j Physiol gytrointestestest肝脏物理学。 2012年12月15日； 303（12）：G1299-311。 EPUB 2012年9月27日。PMID： 23019194“> 23019194 Zhang, Caixia Ma, Tina Huang, Ganive Bhinder, Xiujuan Wu, Justin Chan, Alexa Glesby, Ho Pan Sham, Jan P Dutz, Megan K Levings, Kevan Jacobson, Bruce A Vallance
Article Affiliation:Natasha R Ryz
Abstract:Vitamin D deficiency affects more that 1 billion people全球范围内，与患有多种炎症/自身免疫性疾病（包括炎症性肠病（IBD））的风险增加有关。目前，尚不清楚维生素D对IBD和粘膜免疫反应的影响的基础；但是，IBD是已知的为了反映对腔细菌的夸张的免疫反应，维生素D已被证明在调节细菌宿主相互作用中起作用。因此，为了测试活性维生素D对宿主对肠细菌的反应的影响，我们给了1,25（oh）（2）D（3）给感染的小鼠，感染了细菌病原体柠檬酸杆菌啮齿动物，这是一种导致由强烈TH1/Th17免疫反应所表征的急性结肠炎的细胞外微生物。 1,25（OH）（2）D（3）治疗感染小鼠导致病原体负担增加和夸张的组织病理学。与它们的敏感性提高相关，1,25（OH）（2）D（3）处理的小鼠显示其感染结肠内的Th17 T细胞数量大大减少，而在TH1和Treg数字中仅注意到了较小的差异。根据受损的TH17反应，1,25（OH）（2）D（3）处理的小鼠在其产生抗菌肽REG3γ的缺陷中显示出缺陷。综上所述，这些研究表明1,25（oh）（2）d（3）抑制了Th17 T细胞体内反应并损害粘膜宿主防御对肠细菌病原体的防御。