塞科索彭蛋白D通过抑制自噬来抑制肠病毒A71感染

chang li

自噬的失调，一种进化保守的溶酶体降解过程，已与各种各样的人类疾病，因此具有多种化学物质，这些化学物质具有更高的自动疾病。在这里，我们评估了与受欢迎的中国草药隔离的活性成分的能力调节自噬的能力。我们发现Saikosaponin D（SSD）和A（SSA），但没有T C（SSC）有效，可逆地抑制自噬体和溶酶体的融合，从而导致自噬体的积累，溶酶体pH值增加和TFEB核转运。 RAB5A敲低或显性阴性RAB5突变体的表达显着降低了SSD或SSA阻断自噬的能力。肠道病毒A71（EV-A71）是手脚疾病的原因，已被证明会诱导自噬。我们发现SSD有效抑制EV-A71 RNA复制和随后的病毒蛋白合成，从而防止EV-A71诱导的细胞死亡。 ATG5敲低抑制了EV-A71病毒蛋白合成，而雷帕霉素自噬诱导促进了合成。综上所述，我们的数据表明SSD和SSA是有效的后期自噬抑制剂，可用于预防EV-A71感染。