代谢组学结合网络药理学揭示了黄色属IV在抑制肠病毒71复制中的作用

j Transs Med。 2024年6月10日； 22（1）：555。 EPUB 2024 6月10日。PMID： 38858642 38858642 Hu, Xiufeng Lu, Hui Wang, Yuanhong Li, Kai Cheng, Qingshan Li

JinFang Hao

BACKGROUND: Astragaloside IV (AST-IV), as an effective active ingredient of Astragalus膜（Fisch。）蹦极。已经发现，AST-IV抑制了登革热病毒，乙型肝炎病毒，腺病毒和Coxsackievirus B3的复制。肠病毒71（eV71）是严重手脚疾病（HFMD）的主要病原体，但没有特定的药物可用。在这项研究中，我们专注于研究AST-IV是否可以抑制EV71复制并探索潜在的潜在机制。

方法： ges-1或RD细胞被EV71感染，并用ATST-IV治疗，或者与co-iv一起进行了处理。 EV71结构蛋白VP1水平分别使用蛋白质印迹和50％的组织培养感染剂量（TCID）测量上清液中的病毒滴度。网络药理学用于预测AST-IV的可能途径和靶标，以抑制EV71复制。此外，使用超高性能液相色谱 - 分辨率质谱法（UHPLC-HRMS）用于研究AST-IV的潜在靶向代谢产物。代谢物与明显指标之间的关联是通过Spearmans算法进行的。

结果： 这项研究表明，AST-IV有效抑制了EV71复制。网络药理学表明，AST-IV通过靶向PI3K-AKT抑制EV71复制。代谢组学的结果表明，AST-IV通过升高黄嘌呤的水平，2-酮丁酸，腺嘌呤，烟酸，单核苷酸，前列腺素H2，6-羟基-1 Hydroxy-1 H-吲哚-3-乙酰乙酰胺，乙酰氨基酰胺，羟氨酰胺，氧尿苷醇，同时降低PC（14：14：14：0/15：0/15：14：0/15）此外，AST-IV还通过降低MDA，ROS的水平来减轻EV71诱导的氧化应激，同时增加T-AOC，CAT，GSH-PX的活性。当使用ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）时，还观察到EV71复制的抑制作用。此外，AST-IV表现出激活PI3K-AKT信号通路并抑制EV71诱导的凋亡的能力。

结论： 这项研究可能会激活camp camp a Camp Ack Camp Accam a Camp Accam a Camp Accam a Camp Accam a Camp Accam a Camp Accam a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a Camp a cask通过靶向八个关键代谢产物，包括低黄嘌呤，2-酮丁酸，腺嘌呤，烟酸单核苷酸，前列腺素H2，6-羟基-1 Hydroxy-1 H-吲哚-1 H-吲哚-3-乙酰胺，Oxypurinol和PC（14：14：14：0/15：0/15：0）。这种激活可以进一步刺激PI3K-AKT信号传导，以抑制EV71诱导的凋亡和EV71复制。