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抗病毒Res。 2024 JAN; 221：105755。 EPUB 2023 11月19日。PMID： 37984566 lin
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摘要：肠病毒D68（EV-D68），属于Picornavirus家族的肠道病毒属，是一种新兴的病原体，可引起儿童的神经学和呼吸道疾病。但是，对EV-D68的发病机理几乎没有理解，没有有效的疫苗或药物可预防或治疗该病毒引起的疾病。自噬是针对细胞质的细胞过程C蛋白或细胞器溶酶体降解。肠病毒从战略上利用宿主自噬途径来促进其生命周期的完成。因此，我们选择了一个自噬化合物库来筛选可能影响病毒生长的自噬相关化合物。通过使用中和筛选测定法，我们确定了一种明显抑制EV-D68复制的化合物licochalcone A。为了研究licochalcone a抑制EV-D68复制并确定其抑制的病毒生命周期阶段的机制，进行了抑制的病毒生命周期阶段，执行了附属时间，病毒附着，病毒输入和双脂肪酶报告基因测定。结合时间测定的结果表明，Licochalcone A（在甘露根基中发现的特征性Chalcone a licochalcone a抑制了病毒生命周期的早期阶段EV-D68的复制，而双 - 卢糖酶报告基因酶报告者的复制也抑制了EV-D68的复制。ES不调节病毒附着和进入，而是抑制EV-D68 IRES依赖性翻译。 Licochalcone A还抑制了肠病毒A71和Coxsackievivirus B3，但没有显着抑制登革热病毒2或人类冠状病毒229E复制。 Licochalcone A调节IRES翻译以抑制EV-D68病毒复制。