electrouctunctuncture通过调节颞叶癫痫中的AKT/MTOR信号通路来促进自噬。
摘要来源：
neurochem res。 2022年5月27日。EPUB 2022 5月27日。PMID： 356222215 Yunliang Xie，Bo Xiao，Shouru Xue，Wenbiao Xiao，You You You You You You You，Xiuying Cai，Xiaoyan Yang
文章隶属关系：Dongsheng Gao
摘要：暂时的lobe癫痫（tle）与其相关的神经系统疾病及其发展且型号是一种相关的途径。但是，电针（EA）影响自噬的调节的机制尚未完全阐明。从基因表达综合体中下载了TLE基因芯片数据集GSE27166和无癫痫大鼠（n = 6）的数据（n = 6）和带有癫痫病的大鼠（n = 6）。 TLE和CONTER中的差异表达基因（DEG）用在线工具GEO2R确定了OL组。基因本体论（GO）和基因和基因组（KEGG）数据库的京都百科全书被用见到最重要的模块中基因的功能和途径富集。建立了由锂 - 五甲吡啶处理诱导的TLE大鼠模型。在TLE大鼠中进行DU20和DU14的EA治疗2周。使用免疫荧光染色确定神经元再生。通过蛋白质印迹和免疫组织化学检测到AKT/MTOR信号通路和自噬标记的蛋白质水平。这项研究确定了1837摄氏度，包括798个上调基因和1039个下调基因。 GO富集并在DEG上进行了KEGG分析，并揭示了MTOR信号通路和自噬 - 动物的功能富集。此外，在用EA处理的TLE大鼠中共表达BRDU/NEUN后，成熟神经元的数量显着增加。蛋白质印迹和免疫组织化学R通过EA处理，ESULT在海马CA3和DG区域中磷酸化-Akt和P-MTOR的水平显着降低。并增加了具有EA刺激的TLE大鼠中P-ULK1/ULK1，LC3-II/LC3-I和P62水平。因此，这项研究表明，通过调节Akt/mTOR信号传导途径以治疗癫痫病，EA在癫痫发作期间促进了海马神经元的自噬。