摘要标题：
大麻二醇后处理减轻了大鼠癫痫相关的行为，并激活海马细胞自噬途径以及抗氧化菌株引起的癫痫发作的慢性阶段。 2016年1月6日。EPUB 2016 1月6日。PMID： 26738731 Nikseresht，Fariba Khodagholi，Nima Naderi，Nader Maghsoudi
文章隶属关系：mahshid hosseinzadeh
摘要：异常，有时是严重的行为和分子症状，通常在癫痫性人类和动物中观察到。为了解决这个问题，我们检查了毛果碱引起的癫痫发作的行为和分子方面。自噬可以促进细胞的存活和死亡，但是有关于自噬在癫痫发作的神经保护作用或神经退行性作用的有争议的报道。大麻二酚具有抗惊厥药某些动物模型中的特性用作预处理。在这项研究中，我们研究了在用大麻二醇治疗后，癫痫病细胞中癫痫发作评分，自噬途径蛋白和海马细胞中抗氧化剂状态的改变。大麻二酚（100 ng，脑室注射）延迟了癫痫的慢性期。在癫痫发作的慢性阶段，大麻二酚的单一给药显着降低了癫痫发作评分，例如嘴cl，头点点头，单外侧和双侧前肢clonus，并增加了钙化酶酶的活性并减少了谷胱甘肽含量。在沉默阶段开始重复施用大麻二醇后，还观察到了癫痫大鼠行为评分的这种保护作用。此外，用反复注射大麻二酚的癫痫大鼠，ATG7的量，ATG5/12，ATG12和LC3II/LC3I比的量显着增加。简而言之，我们的结果表明，在癫痫的慢性阶段，大麻二醇后治疗可以增强自噬途径和抗氧化剂防御的诱导，这可以被视为颞叶癫痫模型中大麻二醇的保护机制。
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