大麻二酚对癫痫发作和神经元死亡的保护作用在大鼠颞叶癫痫的大鼠模型中。
摘要来源：
前药物。 2017; 8：131。 EPUB 2017 3月17日。PMID： 28367124 28367124 Peixoto-Santos, Ludmyla Kandratavicius, Jana B De Ross, Ingrid Esteves, Bruno S De Martinis, Marcela N R Alves, Renata C Scandiuzzi, Jaime E C Hallak, Antonio W Zuardi, Jose A Crippa, Joao P Leite
Article Affiliation:Raquel A Do Val-da SILVA
摘要：本研究报告了大麻sativa的主要非精神核成分大麻二酚（CBD）的行为，电物质学和神经病理学作用，在乳腺癌内毛虫刺激性毛肌诱导的状态（se）philepticus（se）中。 CBD在毛果石诱导的SE（组SE+CBDP）或SE之前和之后施用（组SE+CBDT），并与仅提交给SE（SE组），CBD或车辆（VH组）的大鼠进行了比较。在SE（行为和电生理学分析）以及在SE的第一天和第三天（探索性活性，电生理分析，神经元密度和神经元变性）中评估组。与SE组相比，SE+CBD组（SE+CBDP和SE+CBDT）的SE潜伏期增加，SE严重程度降低，对侧后置术潜伏期延迟增加，并且在增量（0.5-4 Hz）和THETA（4-10 Hz）波段中的相对功率降低。与SE组相比，SE后1天1天，仅SE+CBDP增加了1天后的垂直探索活动，而SE后3天的对侧相对功率降低。与SE组相比，SE+CBD组还显示出Hilus和Ca3中的神经变性降低，颗粒细胞层，Hilus，Ca3和Ca1的神经元密度较高。我们的发现表明CBD预防性治疗在Hahippocampal PI中的抗惊厥药和神经保护作用Locarpine癫痫模型，无论是单次或多个施用，都增强了CBD在治疗癫痫疾病中的潜在作用。