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Abstract Title:The Effects of Ginsenoside Compound K Against Epilepsy by Enhancing theγ-Aminobutyric Acid信号通路。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：1020。 EPUB 2018年9月11日。PMID： 30254585 30254585 Zhou，Wei Luo，Chaopeng Li，Wenjing Zong，Siyu Chen，Qing Gao，Guirong Zeng，Dejian Jiang，Xiaohui Li，Honghao Zhou Zhou，Dong-Sheng Ouyang
文章属性：谷氨酸介导的激发是癫痫的主要病理机制。 GABA能和谷氨酸能神经传递已成为控制癫痫的最重要靶标。 Ginsenoside化合物K（GCK）是肠道菌群中人参皂苷RB1，RB2和RC的主要代谢产生。先前的研究表明，GCK促进了海马神经元中GABA的释放，并增强了Gabareapectors的活性。 GCK被证明可以降低NMDAR的表达，并衰减大脑中NMDA受体的功能。到目前为止，尚未报道GCK的抗seizure效应。因此，这项研究旨在研究GCK对癫痫及其潜在机制的影响。用戊酸酯或氯化锂 - 癫痫发作或状态癫痫持续肽（SE）的大鼠模型。 Racines量表用于评估癫痫发作活动。在毛果石诱导的癫痫大鼠中检测到氨基酸神经递质的水平。 SE后，通过蛋白质印迹或免疫组织化学确定了海马中Gabarα1，NMDAR1，KCC2和NKCC1蛋白的表达水平。我们发现GCK已癫痫发作INT随之而来的是癫痫发作的潜伏期。 GCK增加了GABA的内容物，而谷氨酸的含量保持不变。 GCK增强了Gabarα1在大脑中的表达，并表现出降低海马中NMDAR1蛋白表达的趋势。 SE后通过GCK的处理来升高KCC2蛋白的表达，而NKCC1蛋白的表达则反向下调。这些发现表明，GCK通过促进海马GABA释放并增强GABAR介导的抑制性突触传播来发挥抗癫痫作用。