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摘要来源：
前神经。 2021; 12：689069。 EPUB 2021年7月21日。PMID： 34354662 Agarwal，Mohammed Samim，Ozair Alam
文章隶属关系：Saima Khatoon
摘要：癫痫是一种复杂的神经系统疾病，其特征是大脑区域的频繁电活动。癫痫发作过程中炎症和凋亡级联激活是严重的神经后遗症。 Fisetin（3，3,4,7-四氢氟氟酮）是一种类黄酮分子，被认为是其有效的抗炎和抗凋亡特性。这项研究遗传菲塞丁对实验性癫痫的神经保护作用。对于急性研究，进行了增加电流电击（ICE）和五苯甲酸（PTZ）诱导的癫痫发作测试，以评估Fisetin的抗性活性。在慢性研究中，点燃模型是通过ptz降低剂量（25 mg/kg，i.p.）建立的。用Fisetin（5、10和20 mg/kg，p.o.）处理小鼠，以研究其可能的抗性机制。评估了点燃小鼠的癫痫发作评分。评估了它们的海马和皮质的神经元损伤，炎症和凋亡。在实验小鼠的海马中观察到组织学改变。高迁移率组Box 1（HMGB1），TOLL样受体-4（TLR-4），白介素-1受体1（IL-1R1），白介素-1β（IL-1β），白介素6（IL-6）（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在HippAmpus中评估。 n的免疫反应性和mRNA表达通过免疫组织化学分析和实时PCR对Uclear因子-κB（NF-κB），环氧合酶-2（COX-2），细胞色素C和caspase-3进行定量。进行了磷酸化ELISA，以评估点燃小鼠的海马和皮层中的Akt/mTOR（乳突型哺乳动物靶标）激活。结果表明，在ICES测试中，菲塞汀给药增加了癫痫发作阈值电流（STC）。在PTZ诱导的癫痫发作中，fisetin的给药增加了肌阵挛性混蛋（MJS）和广义癫痫发作（GSS）的潜伏期。在PTZ诱导的点燃模型中，Fisetin给药剂量依赖性地抑制了实验小鼠的点燃和相关神经元损伤的发展。此外，Fisetin的给药可以改善点燃引起的神经炎症，这是从hMGB1，TLR-4，IL-1R1，IL-1β，IL-6和TNF-α中降低的水平和点心小鼠的皮质中的降低。此外，炎症分子的免疫反应性和mRNA表达NF在点燃的动物中，fisetin的给药减少了-κB和COX-2。据报道，在点燃小鼠的海马和皮层中，通过fisetin施用了AKT/MTOR途径的磷酸化降低。 fisetin施用后，凋亡分子，细胞色素C和caspase-3的免疫反应性和mRNA表达受到影响。研究结果表明，Fisetin通过抑制炎症和凋亡分子的释放表现出神经保护作用，并在实验性癫痫中衰减组织学改变。