四甲基吡嗪通过调节海马兴奋性神经传递来降低电力点燃模型中的癫痫发作进展。
摘要来源：
accs acs chem cheaurosci。 2019年12月18日； 10（12）：4854-4863。 EPUB 2019年12月6日。PMID： 31756074“> 31756074中国，Yeping Ruan，Yeping Ruan，lindsey a Chew，Rajesh Khanna，Zhenghao Xu，Jie Yu
文章隶属关系：yan Jin
摘要：antipileptic Drugs（AEDS）是针对Limbic Epilepses的临床管理的主要经纪人。然而，药物耐药性的高发病率和有限的药物军械库抑制癫痫病的病理进展构成了控制癫痫的主要障碍。在这里，我们研究了四甲基吡嗪（TMP）的作用，这是从东方医学中分离出的主要生物活性生物碱对癫痫二苯甲的影响TLE的急性海马和角膜（6 Hz）电力模型的SIS进展。 TMP剂量依赖性地限制了癫痫发作的进展，并减少了海马小鼠点燃模型中的放电持续时间（添加）。用TMP（20，50 mg/kg，i.p.）治疗的小鼠在癫痫进展的第1阶段保持了旷日持久的时间，这需要额外的刺激才能引起2-5阶段的2-5阶段。 TMP（50 mg/kg）也抑制了6 Hz角膜点燃的进展。相比之下，TMP并未逆转广义癫痫发作（GS）模型或最大电动摇滚（MES）或戊酸酯（PTZ）诱导的癫痫模型的表型。此外，斑块夹记录显示TMP（10μM）对CA1海马神经元的内在特性没有影响，但抑制了自发兴奋性后突触电流（SEPSC）的（I）频率（III）成对的脉搏比（PPR）和（III）长期增强（III）confter（iii）长期增强（LTP）con中的SCHRAS contration-contration-coltation-coltation-coltation-ccultiation-crounter（ii）。。 TMP抑制了钙的活性，但不抑制钠，通道。综上所述，这些结果表明，TMP具有抗癫痫作用作用，这可能是由于兴奋性突触传播对钙通道的抑制作用而抑制。这些特征将TMP与当前可用的AEDS区分开。由于给予TMP的小鼠在对象识别和开放式测试中没有显示任何神经系统损害，因此数据支持TMP的进一步发展作为癫痫的有前途的治疗方法。