摘要标题：
含量中神经元中信号3F的缺失与降低的GABA能神经元，类似自闭症的行为和增加的氧化应激级联有关。
摘要来源：
mol neurobiol。 2019年1月11日。epub 2019 1月11日。PMID： 30635860“> 30635860”> 30635860 Evelyne Gozal，Gregory Barnes
文章隶属关系：Zhu li
摘要：自闭症和癫痫是具有复杂遗传遗传的疾病。全基因组的关联和其他遗传学研究与自闭症谱系障碍（ASD）的发生有关至少500多种基因，包括人类的Semaphorin 3F（SEMA 3F）（SEMA 3F）和Neuropilin 2（NRP2）基因。但是，自闭症和癫痫合并症的遗传基础尚不清楚。 GABA能回路的异常发展是自闭症和癫痫病的可能性因素。分子生物AP使用促进来检验以下假设：小鼠同源物中细胞特异性遗传变异会影响GABA能回路的形成和功能。 GABA能神经元中这些基因之一SEMA 3F的小鼠的经验分析证实了这些预测。值得注意的是，在早期发育过程中，SEMA 3F的缺失降低了细胞特异性GABA能标记物的中神经元/神经突和mRNA的数量，并增加了癫痫生成和自闭症行为。 SEMA 3F信号传导中神经元细胞特异性敲除的研究表明，缺乏SEMA 3F信号传导可能导致神经炎症和氧化应激。对ASD基因（例如SEMA 3F或NRP2）的小鼠KO模型的进一步研究可能对有助于自闭症和癫痫患者发病机理的临床表型有用。