biochanin a对甲状腺素甲唑醇的小鼠的神经保护影响：靶向NLRP3炎症体/TXNIP途径和自噬调制。
摘要来源：摘要来源：
int Int iNT疫苗。 2023年2月; 115：109711。 EPUB 2023 1月12日。PMID： 36640710 36640710 Zaki，Enas A ABD El-Haleim
文章隶属关系：修复
摘要摘要：复发性癫痫发作是癫痫病，一种复杂且多方面的神经系统疾病。几种神经系统改变，例如细胞死亡和高纤维的生长，已与癫痫有关。海马的齿状回尤其容易受到甲状腺乙酸酯（PTZ）点燃模型的神经元丧失和神经塑性异常的变化。根据先前的证据及其以前从未宣称对癫痫的可能影响。目前的工作旨在研究小鼠PTZ诱导的点燃模型中的生物氨基蛋白作为抗癫痫潜力。在小鼠中通过每隔一天给出PTZ（35 mg/kg，i.p），持续21天，在小鼠中建立了慢性癫痫。每天给出生物挑蛋白A（20 mg/kg），直到实验结束。生物氨酸预处理可显着降低癫痫发生的严重程度51.7％，并下调海马的CA3区域的组织学变化42％，同时表现出抗氧化剂/抗炎性疗效，通过表现出抗氧化剂/抗炎性疗效，通过上调的血红素酶-1（HOHEMOXYGENASE-1（HOH-1）和ERYTHRED 2-ryythroid 2（NRF2）（NRF2）（nrf2）（nrf2）2-frf2（nrf2）。分别与丙二醛（MDA），骨髓氧化酶（MPO），神经胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）和L-谷氨酸/IL-1β/TXNIB/NLRP3轴平行，平行于2倍。此外，通过减少星形胶质细胞的激活并显着衰减PTZ-，抑制神经元损伤的生物挑战抑制了神经元损伤。诱导LC3水平增加55.5％。此外，分子对接的发现表明，生物恰有蛋白A对磷酸肌醇3-激酶（PI3K），苏氨酸激酶2（AKT2）（AKT2）和哺乳动物rapAmycin络合物1（MTORC1）的亲和力更高ptz-kindled小鼠。