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Abstract Title:

Myricetin attenuates the severity of seizures and neuroapoptosis in通过调节BDNF-TRKB信号通路并调节基质金属蛋白酶-9和GABA的甲状腺乙唑唑。 2019年4月; 17(4):3083-3091。 EPUB 2019 2月15日。PMID: 30906480 tu,lei sun

文章隶属关系:

Zhi-Qing Sun

摘要:

当前可用的抗癫痫药有效;但是,经常与限制其治疗价值的不利影响相关。靶向癫痫基础事件的分子事件的化合物,具有较小或没有不良反应的化合物将具有临床价值。基质金属蛋白酶9(MMP-9)和脑衍生的神经营养因子(BDNF) - 巴皮菌素受体激酶B(TRKB)信号传导途径可能参与癫痫生成。当前的研究研究了植物衍生的羟基氟法蛋白在甲状腺甲基苯甲唑(PTZ)诱导的癫痫小鼠模型中的影响。小鼠在替代天(13次注射)上接受了35 mg/kg体重PTZ的腹膜内注射,每次注射后30分钟观察到30分钟。在每次PTZ注射之前,向治疗组(n = 18/组)口服26天,在30分钟内口服Myricetin(100或200 mg/kg体重)。用米拉丁素治疗降低了癫痫发作和死亡率。用促蛋白质治疗后,由PTZ点燃引起的凋亡细胞计数增加和凋亡蛋白的表达水平升高。 BDNF-TRKB信号通路和MMP-9表达水平由米他汀调节。表达γ-氨基丁酸A(GABA)受体和谷氨酸脱胶甲甲基蛋白治疗后,恢复了Oxylase 65以及谷氨酸/GABA平衡。本研究的结果表明,米他素可以通过调节与癫痫发生相关的分子事件来发挥保护作用。


重点研究课题

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