通过TLR4/MYD88信号途径在海藻酸诱导的癫痫大鼠中脱基化和抗炎作用。
摘要来源：
炎症。 2019年4月29日。EPUB 2019年4月29日。PMID： 31037573> 31037573 Liu，Ou Chen，Jiang Xue，Shanying Huang，Weiwei Zhu，Yibiao Wang
文章隶属关系：Xiaobo Zhu
摘要：癫痫生成是一种复杂的病理学过程，是一个复杂的病理学过程，在初始大脑损伤和一系列分子事件后发生。据报道，甘草中的类黄酮分离菌素（ISL）在各种实验模型中具有抗炎和抗氧化作用，但是在Kainic Acid（KA）治疗后，其在癫痫发作过程中的特定作用和分子机制仍然不清楚。这项研究的目的是探索ISL预处理的影响在KA诱导的癫痫大鼠和潜在的机制中。我们的发现表明，ISL预处理显着减弱了Ka诱导的电离钙结合适配器分子1（IBα1）标记的小胶质细胞（F = 97.29，P <0.01，ηp= 0.94）和Glial纤维纤维蛋白（GFAP） - pposive satrolocisterive satrolocytyty， ηp= 0.92），炎症介质的释放，例如TNF-α（F = 133.14，P <0.01，ηp= 0.95），IL-1β和C-C基序趋化因子配体3（CCL3）。 KA之前给出的ISL预处理还通过上调超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性来显着防止凋亡神经元损伤。它还显着抑制了Toll样受体4（TLR4）（F = 63.23，p <0.01，ηp= 0.91）的蛋白质水平及其下游分子，髓样分化主要反应88（MYD88），磷酸化（P-）IκBα，和P-NF-α，和P-NF-κB。阻止TLR4/MYD88信号传递还会减弱KA诱导的神经炎症和T神经元损伤他海马。总体而言，我们的研究表明，ISL预处理在KA诱导的癫痫发生中起神经保护作用和抗炎作用，这可能是由TLR4/MYD88信号通路介导的。
。