单击此处阅读完整的文章。 S536大鼠海马中的磷酸化和线粒体动力学以下癫痫持续状态。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2023年4月20日； 12（4）。 EPUB 2023 4月20日。PMID： 37107343“> 37107343 KANG
文章隶属关系：ji-eun kim
摘要：epigalocatechin-3-gallate（EGCG）是一种直接清除活性氧（ROS）并抑制氧化酶的抗氧化剂。尽管EGCG保护海马神经元免受癫痫持续状态（SE，长时间的癫痫活性），但尚未完全了解潜在的机制。由于线粒体动力学的保存是因为对于细胞生存能力而言，阐明EGCG对SE诱导的CA1神经元变性中的线粒体动力学和相关信号通路的影响值得注意。在本研究中，我们发现EGCG减弱了SE诱导的CA1神经元死亡，并伴有谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPX1）诱导。 EGCG还通过保存细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2） - dynamin相关蛋白1（DRP1）介导的线粒体裂变，与C- Jun-末端激酶（JNK）无关的线粒体促蛋白1（DRP1）介导的蛋白1（DRP1）介导的蛋白1（DRP1）介导的蛋白1（DRP1）介导的蛋白1（DRP1）介导的蛋白质1（DRP1）介导的蛋白质1（DRP1）介导的蛋白质1（DRP1） - dynamin相关蛋白1（JNK）活性。此外，EGCG废除了CA1神经元中的SE诱导的核因子-κB（NF-κB）丝氨酸536磷酸化。 U0126的ERK1/2抑制作用减少了EGCG对SE的神经保护作用和线粒体超灌注的影响，而不会影响GPX1诱导和NF-κBS536磷酸化，这表明ERK1/2-DRP1介导的裂变可能需要EGCG对SE的旋转效应。因此，我们的发现表明，EGCG可以通过GPX1-ERK1/2-DRP1和GPX1-NF-κB信号通路保护CA1神经元免受SE损伤。
。