摘要标题:戊二唑唑诱导的癫痫发作中的大麻二醇效应取决于PI3K。

摘要来源:

PharmacolRep。20229月16日。EPUB2022 SEP 16。 href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36112318">36112318

Abstract Author(s):

Isabel Vieira de Assis Lima, Hyorrana Priscila Pereira Pinto, Paula Maria Quaglio Bellozi, Maria Carolina Machado Da Silva,Luciano R Vilela,Fabrício莫雷拉,MárcioFlávioDutraMoraes,AntônioCarlospinheiro de Oliveira

文章隶属关系:

Isabel vieira vieira vieira vieira de ascis lima lima lima lima植物大麻素大麻二醇(CBD)先前已证明在临床前和临床研究中具有抗惊厥作用。最近,CBD已被批准治疗某些类型的耐药性癫痫综合征。但是,基本的作用机理尚不清楚。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路已经提出了调节癫痫发作的方法,并可能由CBD招募。 Thus, we tested the hypothesis that the anticonvul​​sant effect of CBD involves PI3K in a seizure model induced by pentylenetetrazole (PTZ).

METHODS: We employed pharmacological and genetic approaches to inhibit PI3K and quantified its effects on seizure duration,延迟和数字。

结果: pi3k遗传消融增加了癫痫发作的持续时间和数量。 CBD抑制小鼠PTZ诱导的癫痫发作。使用选择性抑制剂LY294002对PI3K或预处理的遗传缺失阻止了CBD效应。

结论: 我们的数据增强了CBD抗抗氧化抗体效应的假设

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 癫痫:慢性,
治疗物质 : 大麻二酚,

重点研究课题

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