大麻二醇抗惊厥作用是由PI3Kγ途径介导的。
摘要来源：
Neuropharmarcology。 2020年6月20日：108156。 EPUB 2020 6月20日。PMID： 32574650“> 32574650 Bellozi, Edleusa Marques Batista, Luciano Rezende Vilela, Ivan Lucas Brandão, Fabíola Mara Ribeiro, Márcio Flávio Dutra Moraes, Fabrício Araújo Moreira, Antônio Carlos Pinheiro de Oliveira
Article Affiliation:Isabel Vieira de Assis Lima
摘要：磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（PKB/AKT）/机械靶标（MTOR）信号通路与包括癫痫病在内的中枢神经系统（CNS）中的几种病理学有关。有证据支持以下假设：PI3Kγ信号通路可能介导与大麻相关的强大抗惊厥特性Noidergic系统。这项工作旨在研究大麻二醇（CBD）的抗惊厥药和神经保护作用是否由PI3Kγ介导。在C57BL/6 Wild型（WT）和PI3KγMice上进行体外和体内实验。行为癫痫发作是由双侧海马内毛果果微注射诱导的。在第一次行为癫痫发作后二十四小时，动物被灌注，并去除并处理其大脑，以进行神经退行性，小胶质细胞增多症和星形细胞增多症的组织学分析。海马神经元的原发性培养物用于谷氨酸诱导的细胞死亡测定。 CDB增加了潜伏期并降低了毛果果诱导的行为癫痫发作的严重程度，并预防了WT动物中的神经退行性变化，例如神经退行性变化，小胶质细胞增多和星形胶质细胞增多，但在PI3Kγ中却没有。通过药理学抑制大麻素受体或MTOR消除了CBD体内效应。体外，PI3Kγ抑制或缺乏也改变了CBD保护在谷氨酸诱导的细胞死亡测定中进行了RE。因此，我们建议PI3K/MTOR信号通路的调节参与CBD的抗惊厥和神经保护作用。这些发现不仅对于阐明CBD的作用机制至关重要，CBD的作用机制（目前尚未理解，而且还允许预测治疗和副作用，从而确保对癫痫患者的治疗的有效性和安全性。
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