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Abstract Title:The Neuroprotective Effect of Astaxanthin on Pilocarpine-Induced Status Epilepticus in大鼠。
摘要来源：
前细胞神经科学。 2019; 13：123。 EPUB 2019 3月29日。PMID： 30983975 30983975 Yonghao Feng，Yiye Shao，Yangmei Xie，Men Wu，Yinghui Chen，Xiaohong Shi
文章隶属关系：xiaolin deng
摘要：认知功能障碍是认知功能障碍是由状态引起的严重复杂性，这是效果不足（SE），这是一种重要的效果。先前的研究表明，SE后的病理生理变化，例如氧化应激，炎症反应有助于神经元损伤。最近的一项研究表明预防性astaxanthin（AST）减轻了癫痫引起的氧化应激和大脑神经元凋亡。在本研究中，将大鼠用媒介物或SE发作后1小时治疗，并每隔一天注射一次，持续2周（总共七次）。结果表明，SE大鼠的认知功能受到显着损害，AST治疗改善了莫里斯水迷宫（MWM）的认知功能。磁共振成像（MRI），苏木精 - 欧生（HE）染色和TDT介导的DUTP镍端标记（TUNEL）染色在SE大鼠海马中显示出明显的损害，并减轻了损害。随后，我们评估了AST对相对病理生理学的影响，以阐明可能的机制。为了评估氧化应激，使用市售试剂盒检测到血浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达。 NADPH氧化酶4（NOX-4），P22Phox，NF-E2相关因子2（NRF-2），血红素氧酶1（HO-1）和SOD1使用蛋白质印迹和实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测到Parahampocal的皮层和海马。在SE大鼠中，血浆和NOX-4和P22Phox中的MDA水平增加，并且在大脑中血浆和NRF-2，HO-1和SOD1中的SOD水平降低。用AST治疗可以缓解这些变化。我们还检测到炎症介质的水平，例如环氧酶-2（COX-2），白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和NF-κB磷酸化p65（p65）（p-p65）/p65。在SE大鼠的大脑中，炎症反应显着激活，并减轻了神经炎症。我们使用蛋白质印迹检测到P-AKT，AKT，AKT，B细胞淋巴瘤-2（BCL-2），BAX，CASPASE-3和CASPASE-3的水平，使用Western blot在parahippocampal Cortex和Hippocampus中的水平。 SE大鼠的P-AKT/AKT和BCL-2水平降低，Bax和Cleaved Caspase-3/caspase-3的水平增加，而AST减轻了这些变化。本研究表明AST E在毛果果诱导的SE大鼠中产生了重新观察神经保护作用。