大麻二酚在青少年期间的抗惊厥药和神经保护作用。
摘要来源:
j Neuropathol Exp Neurol。 2018年8月28日,2018年8月28日8月28日。PMID: 30169677“> 30169677”> 30169677 wongvravit
文章隶属关系:linda k friedman
摘要:大麻二醇(CBD)是一种非精神活性大麻素的抗惊厥作用,尚未在少年大脑中进行研究。我们假设CBD会在大脑首次容易受到神经毒性和社会/认知障碍的年龄的年龄减弱癫痫样活动。为了诱导癫痫发作,在产后(p)第20天(p)第20天,将海洋酸(KA)注射到海马(KAIH)或全身(KAIP)中。CBD被共同加工(KA + CBDIH,KA + CBDIP)或注射了30分钟或注射30分钟后的30分钟。多动症,振荡和ELECKA + CBDIH后,tromphalogram节奏振荡被衰减或不存在,并在Ka + CBDIP后降低。 Neun免疫组织化学揭示了神经保护作用。加强反应性神经胶质的数量和表达在CA1中被逆转,但持续在齿状Hilus内。两种模型中的白蛋白阳性阳性(PV +)中间神经元均降低,而KA + CBDIH之后的同侧和对侧的树突状/神经载体领域,免疫标记显着增加。在KAIP后观察到的KAIH对比后,大麻素受体1(CB1)表达受到最小影响。颅内共同给药的数据表明,CBD在海马焦点中具有更高的疗效,而不是在全身治疗触发的乳腺外杏仁核/皮质结构时具有更高的功效。 CBD可能会促进存活的PV+和CB1+中间神经元的抑制,这意味着在调节少年时代的海马癫痫发作和神经毒性方面具有保护作用。