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Ginsenoside RH2通过FOXO3A-KEAP1-NRF2途径抑制CBP/P300介导的FOXO3A乙酰化和癫痫引起的氧化损伤。
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eur J Pharmacol。 2022年11月15日：175391。 EPUB 2022 11月15日。pmid： 36400161 36400161 Miaomiao Li，Shaoyi li
文章隶属关系：jingheng wu
摘要：癫痫病是一种慢性疾病，会影响广泛的人。此外，患有癫痫发作的患者中有三分之一对抗癫痫药不反应。近年来，越来越多的注意力集中在氧化应激在获得性癫痫中的作用，而辅助抗癫痫药减少氧化应激可能是一种新的治疗策略。在这项研究中，Ginsenoside RH2对体内和体外诱导的氧化应激有抵抗力。使用在线数据库，我们确定了癫痫组织中的叉头盒O3A（FOXO3A）过表达，并在体外和癫痫患者的临床组织中验证了这一点。一个体外癫痫模型表明，FOXO3A的过表达导致更严重的氧化应激，而FOXO3A的敲低对SH-SY5Y细胞具有保护作用。此外，我们的结果表明，FOXO3A对氧化应激的积极作用是由KELCH样ECH相关蛋白1（KEAP1）的转录激活引起的，这是核因子2相关因子2（NRF2）的负调节剂。我们还发现，人参糖苷RH2可以通过选择性阻断CREB结合蛋白（CBP）/p300介导的FOXO3A乙酰化来直接抑制FOXO3A的激活，并在调节KEAP1-NRF2途径中起作用以抗氧化应力。