JAK2在糖尿病勃起功能障碍的发病机理中的作用和与Berberine的干预

Jingyu Song

BACKGROUND: Oxidative stress is a significant contributor to the poor treatment efficacy on由糖尿病（DMED）诱导的勃起功能障碍。因此，了解氧化应激的基本机制将有助于识别新型的治疗靶标。

aim： 定义Janus激酶2（JAK2）在介导氧化应激中的作用细胞（CCSMC）并研究抑制JAK2的单体berberine（BB）的治疗作用，在DMED的发病机理中。

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OUTCOMES: Metabolic parameters;勃起功能；组织学和分子改变。

结果： 勃起功能受损，并且在DMED组中发现了过多的氧化应激。过度氧化应激导致表达水平降低丝氨酸1177/内皮一氧化氮合酶的磷酸化内皮一氧化氮合酶以及RAS同源基因家族和RHO激酶1/2的表达水平的提高。同时，DMED组的磷酸化JAK2/JAK2的相对表达比明显高于其他组的相对表达比。在体外，用JAK2抑制剂AG490处理后，氧化应激显着降低，细胞内钙减少。此外，用BB处理的CCSMC显示出与AG490治疗后类似的变化。 In vivo experiments also confirmed that the erectile function of the DMED+BB group was improved, accompanied by decreased phosphorylated JAK2/JAK2 and decreased oxidative stress.

CLINICAL TRANSLATION: JAK2 can be used as a therapeutic target and BB can be used as a potential drug for the DMED的临床处理。

优势和限制Tions： 本研究研究了JAK2对海绵体氧化应激发生的促进作用，以及动物实验和细胞实验中DMED的发展，还评估了BB对JAK2对JAK2的抑制作用及其对DMED的治疗效果。我们当前研究的主要局限性是缺乏激活JAK2的适当方法。

结论： JAK2可以通过增强氧化应激和BB来诱导DMED，而BB可以通过抑制Jakak2和重新氧化的氧化应力来增强氧化应激和BB的作用。我们的研究为进一步研究了DMED的发病机理和治疗提供了一种选择和想法。 Song J，Tang Z，Li H等。 JAK2在糖尿病勃起功能障碍的发病机理中的作用和与berberine的干预。 J SEX Med 2019; xx：xxx-xxx。