naringin通过在高血压大鼠模型中暴露于双苯酚A的NOS/CGMP/PKG信号通路来调节凋亡和炎症的勃起功能障碍。
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reprod reprod consecicol。 2020年5月16日； 95：123-136。 EPUB 2020 5月16日。PMID： 32428650 32428650 Aliu，M o fajoye，s o adimchi
文章隶属关系：j k akintunde
摘要：这项研究研究了NARINGIN（NRG）对通过NOS/CGMP/PKG信号pATH诱导的NOS/PKG信号供应的Naringin（NRG）对ATP胞外代谢的影响。 （-NAME）暴露于阴茎中的双酚A（BPA）。将56个成年雄性白化大鼠随机分布成8（n = 7）组。 I组：对照动物，II组用40 mg/kg-name治疗，III组用50 mg/kg BPA治疗，IV组接受了治疗40 mg/kg-name +50 mg/kg bpa。 V组用40 mg/kg-name +80 mg/kg NRG施用。第六组用50 mg/kg BPA + 80 mg/kg NRG施用。 VII组使用40 mg/kg-name + 50 mg/kg BPA + 80 mg/kg NRG施用。最后，将VIII组用80 mg/kg NRG治疗14天。 NRG通过抑制血管紧张素转换酶，精氨酸酶和磷酸二酯酶5（PDE-5）的活性来防止高血压和勃起功能障碍，并通过相应地下调包括TNF-α和IL-B在内的炎症标记的下调。此外，NRG明显阻止了高血压勃起功能障碍，这表现为ACHE，MAO-A和ATP水解（ATPase，ADPase，ADPase，Ampase和ADA）的活性下降，导致无水平的增加。此外，在用NRG治疗时，抑制了抗原呈现细胞的阴茎表达，CD43转录物，CASPACE-9和肿瘤抑制p53蛋白。这项研究验证了NRG可能是废除P的有价值的补救措施的假设高血压大鼠模型中通过NOS/CGMP/PKG信号通路的ATP - 溶解解析的炎症标记，凋亡和酶，暴露于环境毒理中。
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