iCariin抑制了线粒体相关膜（MAMS）的形成，并改善了用前列腺辐射治疗的大鼠的勃起功能。
摘要来源：
雄科。 2022年9月; 10（6）：1208-1216。 EPUB 2022 7月11日。PMID： 35765205“> 35765205 Jiang，Rui Jiang
文章隶属关系：chang-jian deng
摘要：
背景： 勃起功能通常会在前列腺癌患者的放射治疗后受损。 eNOS是勃起过程中的关键酶。线粒体相关的膜（MAMS）与eNOS的生产和生物活性密切接触。
objective： 研究iCariin的机制，可改善iCariin的机制，可通过对骨质治疗的机制来改善对控制的勃起功能，使其勃起的降压疗法降低了降低的辐射，G g在阴茎生态海绵体中的妈妈表达。
方法： 二十八个星期8周健康的雄性SD大鼠被随机分配到四组：对照组，辐射治疗，辐射治疗（RT）组，ICAR ICAR（RT），ICAR ICAR + ICAR ICAR + GAVAGE + GAVAGE + RAF， （10 mg/kg/d gavage）组（n = 5）。在RT组和RT + ICARIIN组中，将大鼠用X射线辐射到前列腺区域（总剂量37.5灰色； 7.5灰色/天/天，持续5天）。在辐射治疗后9周确定了大鼠阴茎海绵管中的最大最大内膜压力/平均动脉压（ICPMAX/MAP），无浓度和IPR1，PACS2，FACL4，NNOS，NNOS，NNOS，NNOS，NNOS，P-ENOS和ENOS。 RT + ICARIIN组，RT组的ICPMAX/MAP明显降低（P <0.05）。 p- eNOS/eNOS，nNOS和阴茎阴茎中NO的浓度的水平与对照组和RT + ICARIIN组相比，RT组显着降低（p <0.05）。 The levels of IPR1, PACS2, and FACL4 in penile cavernous tissue of the RT group were significantly higher than those in the control group and the RT + icariin group (p < 0.05).
CONCLUSIONS: After prostate X-ray radiotherapy in rats, the formation of MAMs may be在阴茎海绵体组织中IPR1，PACS2和FACL4表达增加的增加，从而导致勃起功能受损。 ICARIIN可能会通过抑制IPR1，PACS2和FACL4的表达来增加P-ENOS/ENOS并提高大鼠的勃起功能。