单击此处阅读完整的文章。通过调节纤维化和NOS/ERK/JNK途径的大鼠勃起功能障碍。
摘要来源：
翻译Androl Urol。 2022年7月; 11（7）：982-995。 PMID： 35958898“> 35958898 Shuo Wang，Dan Xia
文章隶属关系：小）Yao
摘要：
背景： 糖尿病，勃起功能障碍（dMed）是频率频率的频率（dime）。这项研究旨在探讨DMED上的Ganoderma Lucidum多糖（GLP）的作用和机制。
dmed在实验大鼠（男性为12周大的Sprague-dawley（SD）大鼠）中是通过链蛋白酶（60 mg/kg）和阿哌丁氨酸（Apo）治疗的。分别通过APO评估勃起功能，并通过静脉刺激（CN）或阴茎睾丸激素（T），纤毛激素（LH），卵泡刺激的激素（FSH）和环状鸟类单层（CGMPPP）。 （ELISA）通过相应的试剂盒测量了海绵体（CC）中的氧化应激指标，并通过苏木精灵 - eososin（He）和Masson染色观察到CC的组织学变化。此外，定量p进行了奥素酶链反应（QPCR）和蛋白质印迹测定，以确定mRNA表达，ERK1/2，ENOS，JNK磷酸化和精氨酸酶II蛋白表达。
GLP治疗后DMD大鼠。此外，GLP上调了T和CGMP含量，改善了CC的氧化应激和组织学损伤，并抑制了DMED大鼠阴茎组织的凋亡和MMP损失。 Furthermore, GLP treatment enhanced the mRNA expression ofandand suppressed the phosphorylation of ERK1/2, eNOS, and JNK, as well as the protein expression of arginase II in DMED rats.
Conclusions: GLP ameliorated DMED by repairing the CC pathological damage and上调表达和ERK/JNK磷酸化，表明GLP可能是DMED治疗的候选药物。/span>