safranal及其类似物抑制大肠杆菌ATP合酶和细胞生长。
摘要来源：
int J Biol Macromol。 2017年2月; 95：145-152。 EPUB 2016 11月16日。PMID： 27865956 27865956 艾哈迈德
文章隶属关系：Mason Liu
摘要：Safranal是藏红花的主要成分，具有抗肿瘤，细胞毒性和抗菌特性。在这项研究中，我们检查了Safranal及其结构类似物 - 胸腺醇，香豆素，大胰蛋白酶，2,6,6-三甲基-2-氯己烯-1,4-二酮（TMCHD），4-异丙基苯甲酰基溴（IPBB）和4- tert-butia-butia-butia-butia-butia-butia-butia-coliatiacy（tmchd），膜结合F1FO ATP合酶。 Safranal及其类似物将野生型酶抑制为可变程度。尽管Safranal引起了100％抑制野生型F1FO ATP合酶，但仅发生了约50％的抑制作用。83D突变体ATP合酶。此外，Safranal，百里香，香果酚，大马性甘油酮，Cuminol，TMCHD，IPBB和TBP都完全废除了野生型大肠杆菌细胞的生长，并且对零和突变大肠杆菌菌株的生长有部分或没有影响。因此，可以将Safranal，百里香，Carvacrol，Damascenone，cuminol，TMCHD，IPBB和TBP的抗菌特性与它们的结合和抑制ATP合酶有关。野生型的总生长损失以及零或突变大肠杆菌菌株的部分或没有生长损失表明ATP合酶是Safranal及其结构类似物的分子靶标。 αARG-283突变酶的部分抑制表明，在ATP合酶的多酚结合袋中需要αARG-283残基，以使Safranal的结合。此外，在存在抑制剂的情况下，零和突变菌株的部分生长损失也表明了其他靶标和残基在抑制过程中的作用。