乳杆菌Casei ATCC 393减轻肠毒素大肠杆菌K88诱导的肠屏障功能障碍

乳杆菌Casei ATCC 393通过TLRS/MAST细胞途径减轻肠毒素大肠杆菌K88诱导的肠屏障功能障碍。

life sci。 2020年1月8日：117281。 EPUB 2020 1月8日。PMID： 31926249“> 31926249 Lei Qiao，Li MA，Xina Dou，Baohua Zhang

Chunlan Xu

aims： mast细胞在气相上具有至关重要的术语，在气相上具有至关重要的作用。 This study was conducted to investigate the role of mast cells (MCs) in the protective effect of Lactobacillus casei ATCC 393 (L. casei ATCC 393) on intestinal barrier function.

MAIN METHODS: The regulatory effect of L. casei ATCC 393 on intestinal barrier ENTE诱导的功能障碍和MC激活通过猪粘膜肥大细胞（PMMCS） - 孢子菌的空肠上皮细胞（ipec-j2）-L评估了旋转毒素大肠杆菌K88（ETEC K88）。 CASEI ATCC 393体外和MCS稳定药物实验在体内。

关键发现： 结果表明，L. casei ATCC 393预处理可缓解持续性，并增加了持续性的限制，ETCE的重新限制了，ETCE的重新限制了， IPEC-J2细胞。 L. casei ATCC 393预处理抑制了促炎性细胞因子和其他一些MCS介质的增加，并降低了ETEC K88感染的PMMC中抗炎细胞因子的降低。 Cromolyn钠或Casei ATCC 393阻止ETEC K88诱导的IPEC-J2细胞中肠上皮细胞渗透性的增加时，当与PMMC共培养时。此外，Cromolyn钠或L. casei ATCC 393预处理减弱ETEC K88诱导的MC介质增加，肥大细胞蛋白酶（MCP）和羧肽酶A3（CP）（CP）A3) mRNA levels, and down-regulation of tight junction proteins, Toll-like receptor 2 and 4 (TLR2 and TLR4) expression levels in mice challenged by ETEC K88.

SIGNIFICANCE: These results indicated that intestinal barrier dysfunction caused by ETEC K88 was mediated by L. casei ATCC 393通过TLRS信号通路可以预防肠道肥大细胞激活。