Ginsenoside RB1通过p38有丝分裂原激活的蛋白激酶/AKT途径增加巨噬细胞吞噬作用

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Ginsenoside Rb1 increases macrophage phagocytosis through p38有丝分裂原激活的蛋白激酶/AKT途径。

j Ginseng res。 2019年7月; 43（3）：394-401。 EPUB 2018 JUN2。PMID： 313088811“> 313088811 Jae-Yun Shin, Hong-Beom Bae, Jeong-Il Choi

Chun Xin

Background: Ginsenoside Rb1, a triterpene saponin, is derived from theroot and has potent antiinflammatory activity.在这项研究中，我们确定RB1是否可以增加巨噬细胞吞噬作用并阐明基本机制。

方法： 巨噬细胞吞噬作用，小鼠腹膜巨噬细胞或RAW 264.7细胞用异硫氰酸酯共轭培养，并通过流式细胞仪确定吞噬指数。进行了蛋白质印迹分析。巨噬细胞的吞噬能力。 RB1还增加了AKT磷酸化，并被LY294002（一种磷酸肌醇3-激酶抑制剂）抑制。 SB203580，（5Z）-7-氧化酚和巨噬细胞中p38αMAPK的抑制作用抑制了RB1诱导的AKT磷酸化。然而，RB1诱导的P38 MAPK磷酸化不会被LY294002或Akt的siRNA介导的敲低阻断。用siRNA或LY294002抑制AKT激活也抑制了RB1诱导的P增加hagocytosis。 RB1增加了IgG揭示珠的巨噬细胞吞噬作用，但没有未揭开的珠子。 SB203580和LY294002抑制了p21激活激酶1/2和肌动蛋白聚合的磷酸化和肌动蛋白聚合。腹膜内注射Rb1的注射增加了p38 MAPK和AKT的磷酸化以及细菌支气管肺泡细胞的吞噬作用。

结论： P38/AKT途径的激活。 RB1可能是治疗临床相关条件下细菌感染的有用药理辅助。