姜黄素促进食管腺癌细胞凋亡、增加化疗敏感性并抑制核因子 kappaB。
摘要来源：Transl Oncol。 2010 年 4 月；3(2):99-108。 PMID：20360934
摘要作者：Wibisono Hartojo、Amy L Silvers、Dafydd G Thomas、Christopher W Seder、Lin Lin、Hyma Rao、Zhuwen Wang、 Joel K Greenson、Thomas J Giordano、Mark B Orringer、Alnawaz Rehemtulla、Mahaveer S Bhojani、David G Beer、Andrew C Chang
文章所属机构：密歇根大学医学院外科学系，密歇根州安娜堡，美国。
摘要：转录因子核因子 kappaB (NF-kappaB) 作为关键介质发挥着核心作用细胞存活和增殖的影响，其激活可能会增加肿瘤的化疗耐药性。姜黄素是一种口服天然存在的化合物，已被证明可以抑制 NF-κB，并且具有有效作用在癌症化学预防中发挥重要作用。我们研究了姜黄素对 NF-kappaB 活性、细胞活力以及作为 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 或顺铂 (CDDP) 化疗增敏剂在食管腺癌 (EAC) 中的影响。对46例Barrett化生、低度不典型增生、高度不典型增生和EAC的寡核苷酸芯片分析显示，与Barrett化生相比，EAC中NF-kappaB和IkappaB激酶亚基表达增加，效应caspase表达减少。通过组织微阵列分析，在几个 EAC 样品中检测到 IkappaB 和磷酸化 IkappaB 的基质表达。通过蛋白质印迹分析、NF-kappaB 报告基因检测和 Caspase-Glo 3/7 检测确定，姜黄素单独抑制 Flo-1 和 OE33 EAC 细胞系中的 NF-kappaB 活性并诱导细胞凋亡。它还增加了两种细胞系中 5-FU 和 CDDP 诱导的细胞凋亡。这些数据表明，NF-κB 的激活和细胞凋亡的抑制可能发挥着重要作用。从 Barrett 化生到 EAC 的进展中的作用。此外，姜黄素是一种众所周知的 NF-kappaB 活性抑制剂，可增加细胞凋亡并增强 5-FU 和 CDDP 介导的化疗敏感性，表明它可能在 EAC 患者的治疗中具有潜在的应用。 /p>