摘要标题：
补充锌在克罗恩斯病中收紧了“渗漏肠”。
摘要来源：
胃肠病学。 2008年11月24日。PMID： 11383597“> 11383597 Dodorico，rdincà
摘要：完全引用：“背景与目的：锌缺乏症与人类食管癌的发病机理有关。在大鼠食道中，它会诱导遗传表达，调节遗传表达，并增强癌变。在早期的食管癌发生过程中，锌的生物差异：我们评估了使用Affymetrix大鼠基因组基因组基因组（Santa Clara）（CA），从锌缺陷型中的食管上皮的基因表达谱通过免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应，通过免疫调节动物和化学诱导的食管癌化动物中，充值调节的基因S100A8在食管增生/逆转以及化学诱导的食管癌发生中的作用。结果：增生缺陷的食管具有独特的表达特征，其促炎基因S100钙结合蛋白A8（S100A8）和S100钙结合蛋白A9（S100A9）分别上调了57倍和5倍。对包含S100A8的外部刺激的反应是上调基因中唯一显着代表的生物学途径。锌补充迅速恢复以控制S100A8/A9和27个其他基因的表达水平，并逆转了增生表型。由于其用于晚期糖基化最终产物的受体，S100A8蛋白的共定位和过表达发生在不足的食管中，过表达核因子kappabeta p65和环氧酶-2（COX-2）蛋白。锌补充，但不是由COX-2抑制剂减少了这4种蛋白质的过表达。此外，食管S100A8/A9信使RNA水平与锌缺陷型和锌重复的大鼠的多种肿瘤结局直接相关。结论：体内锌调节S100A8的表达，并调节S100A8受体之间的联系，以进行晚期糖化终极产物的相互作用和下游核因子Kappabeta/Cox-2信号传导。